僵直性龍骨炎 中研院破解致病關鍵原因

僵直性龍骨炎是無法度斷根,毋過中研院的研究團隊已經揣出著病的原因,若是共體內的TNAP酵素(kànn-sòo)壓落來,就會當「阻止」無正常的骨質亂生的情形。研究團隊也發現,目前當咧治療含梢的兩種藥仔,攏有機會用來治療僵直性龍骨炎。

罹患僵直性脊椎炎,會有晨間僵硬等症狀,嚴重時甚至駝背、難以行走,脊椎相互沾黏失去柔軟度,最後僵化會像一根竹竿,目前還無法被根治。但中研院基因體研究中心團隊,經過七年努力,找到了關鍵的致病原因。

==中研院基因體研究中心研究員 林國儀==

僵直性脊椎炎病患

都帶有這個基因型

那我們發現這個基因呢

它會啟動不正常的蛋白堆疊路徑

導致不正常的訊息傳遞路徑

以及不正常的轉錄因子產生

之後造成酵素TNAP大量增加

研究團隊從臨床手術,取出發病的贅骨間葉幹細胞,發現就是HLA-27基因在「作怪」,合成蛋白時產生錯誤堆疊,形成不正常的結構,因此傳遞特殊訊息,增加TNAP酵素,進而造成不正常骨化,也就是贅骨生成,最後導致僵直性脊椎炎,而掌握到關鍵酵素之後,研究團隊也發現,市面上既有的兩款藥物,有機會「老藥新用」拿來治療僵直性脊椎炎。

==中研院基因體研究中心研究員 林國儀==

通過的藥物有Levamisole

跟Pamidronate這兩個藥物

是已知可以用來

當作TNAP的抑制物

==中研院博士生/台北慈濟風濕免疫主治醫師 劉津秀==

那它甚至配合一些

血清這樣子的指標

可能也許可以對未來我們在選擇
  • 本文出處: 公共電視
  • 新聞關鍵字: 僵直性脊椎炎
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