中研院破解僵直性脊椎炎致病關鍵原因

中研院破解僵直性脊椎炎致病關鍵原因
僵直性脊椎炎無法根治,但中研院研究團隊破解了致病的關鍵原因,研究團隊也發現,目前在治療骨質疏鬆等兩款藥物,有機會用來治療僵直性脊椎炎患者。

罹患僵直性脊椎炎會有晨間僵硬等症狀,嚴重時甚至駝背、難以行走,脊椎相互沾黏失去柔軟度,最後僵化會像一根竹竿,目前還無法被根治。但中研院基因體研究中心團隊,經過七年努力,找到了關鍵的致病原因。

中研院基因體研究中心研究員林國儀解釋:「僵直性脊椎炎病患都帶有這個基因型,那我們發現這個基因呢,它會啟動不正常的蛋白堆疊路徑,導致不正常的訊息傳遞路徑,以及不正常的轉錄因子產生,之後造成酵素TNAP大量增加。」

中研院破解僵直性脊椎炎致病關鍵原因

研究團隊從臨床手術,取出發病的贅骨間葉幹細胞,發現就是HLA-27基因在作怪,合成蛋白時產生錯誤堆疊,形成不正常的結構,因此傳遞特殊訊息,增加TNAP酵素,進而造成不正常骨化,也就是贅骨生成,最後導致僵直性脊椎炎,而掌握到關鍵酵素之後,研究團隊也發現,市面上既有的兩款藥物,有機會「老藥新用」拿來治療僵直性脊椎炎。

林國儀指出:「通過的藥物有Levamisole跟Pamidronate這兩個藥物,是已知可以用來當作TNAP的抑制物。」

中研院博士生、也是台北慈濟醫院風濕免疫主治醫師劉津秀說:「那它甚至配合一些血清這樣子的指標,可能也許可以對未來我們在選擇什麼樣的病人適合什麼樣的藥物,做一個更個人化的醫療。」

研究為醫療難題帶來曙光,未來能否有機會根治?團隊表示,兩款老藥可抑制八到九成的贅骨形成,但能否完全治好?還有待證實。

  • 本文出處: 公共電視
  • 新聞關鍵字: 僵直性脊椎炎
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