癌細胞新弱點！研究揭「維生素B7不足」讓生長喊卡

瑞士洛桑大學（Unil）研究人員發現一項新的生物機制，揭示當腫瘤細胞缺乏維生素B7時，會暴露出關鍵弱點，甚至可能讓癌細胞停止生長。記者許若茵／編譯

瑞士洛桑大學（Unil）研究人員發現一項新的生物機制，揭示當腫瘤細胞缺乏維生素B7時，會暴露出關鍵弱點，甚至可能讓癌細胞停止生長。

當腫瘤細胞缺乏維生素B7時，會暴露出關鍵弱點，甚至可能讓癌細胞停止生長。（圖／123RF）

所有細胞都必須適應營養供應的變化才能存活，但有些細胞特別依賴麩醯胺酸（glutamine）這種胺基酸。麩醯胺酸在新陳代謝中扮演重要角色，可提供製造蛋白質與DNA所需的重要成分，若缺乏它，細胞將無法持續生長與分裂。

癌細胞正是典型例子。許多腫瘤都具有科學家所稱的「麩醯胺酸成癮」，也就是高度依賴這種營養物質。雖然這種依賴被視為弱點，但許多癌症仍能找到替代方式維持生存。

這項刊登於《Molecular Cell》的研究，由洛桑大學生物與醫學學院免疫生物學系助理教授Alexis Jourdain領導，進一步揭開癌細胞如何適應這種代謝壓力的過程。

研究主要聚焦於富含碳的分子，尤其是丙酮酸（pyruvate）。研究指出，即使麩醯胺酸不足，這些分子仍能幫助細胞持續分裂。

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團隊發現，這個過程依賴一種粒線體酵素「丙酮酸羧化酶」（pyruvate carboxylase）。這種酵素必須仰賴維生素B7，也就是生物素（biotin）才能正常運作。

當維生素B7不足時，這種酵素便無法發揮作用，細胞生長也會因此停止。研究指出，生物素就像一張「代謝許可證」，讓丙酮酸能進入細胞能量系統，彌補麩醯胺酸不足帶來的影響。

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研究也發現，與癌症密切相關的FBXW7基因具有新的作用。當FBXW7發生突變時，丙酮酸羧化酶會部分消失，使丙酮酸無法被有效利用，細胞因此更加依賴麩醯胺酸。

研究團隊證實，部分患者身上的特定FBXW7突變，會直接導致這種對麩醯胺酸依賴性上升。

這項發現也解釋了，為何以阻斷麩醯胺酸為目標的癌症治療並不總是成功，因為癌細胞可能轉向其他代謝路徑繼續存活。

研究人員表示，未來這項成果有望幫助更深入理解癌症的代謝弱點，並設計更創新的治療策略，例如同時鎖定多條代謝路徑，以對抗腫瘤細胞高度靈活的生存能力。

資料來源：sciencedaily

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