突破性分子藥物可緩解腦細胞死亡 有望遏止失智症惡化

澳洲生物技術公司Filamon Limited近日宣布，他們開發的突破性分子藥物「α－003」，可以緩解腦細胞死亡，藉此遏止疾病惡化。編譯／高晟鈞

專注於開發下一代發炎藥物的澳洲生物技術公司Filamon Limited近日宣布，他們開發的突破性分子藥物「α－003」，可以緩解腦細胞死亡，藉此遏止疾病惡化。

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科學家開發出一款的突破性分子藥物「α－003」，可以緩解腦細胞死亡，藉此遏止失智症惡化。（示意圖／123RF）[/caption]

散架的神經元

在健康的神經元中，Tau蛋白能穩定微管（細胞骨架），維持神經元的形狀並提供支撐，就像我們用繩子綑綁貨物來穩定結構一般。然而，當Tau蛋白因疾病機制而大量被修飾後，會因錯誤摺疊而形成有毒的纏繞物，造成大量微管的降解，使得神經細胞變得鬆散、脆弱，最後導致腦細胞死亡。

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Tau蛋白的異常修飾被認為與阿茲海默症和慢性創傷性腦病變等失智症有關，而迄今為止，仍舊沒有人找到防止微管破壞的方法。

神經之繩α－003

α－003能夠與兩種穩定腦細胞的成分──Tau蛋白與神經元絲（Neurofilament），將鬆散的細胞重新纏緊，保護微管受到損傷，藉此防止破壞性腦部炎症的惡化。

α－003是深度學習計算設計出的藥物，最初是用來作為更通用的抗發炎藥物而生，主要針對細胞上某個稱為 hGIIA的發炎靶位，藉此阻斷一系列結構蛋白的激活作用。然而，在誤打誤撞下，研究人員發現Tau是另一種會對 hGIIA做出反應的結構蛋白，進而挖掘出了α－003對於Tau蛋白的保護作用。

我們都知道，神經藥物最大的瓶頸，便是要能夠穿過哺乳動物大腦內的血腦屏障（Brain Blood Barrier, BBB）。而α－003能夠無礙穿過BBB，也意謂著它能確實對腦細胞產生直接影響。

Filamon的目標是在3年內進入臨床試驗。除了前文所提到的阿茲海默症與慢性創傷性腦病變等疾病外，α－003也有望治療像是進行性上演神經核麻痺等非典型帕金森氏症。

資料來源:NewsAtlas

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