震驚醫界！瑞典醫療團隊 證實: 幽門螺桿菌蛋白 對抗失智、帕金森與糖尿病

幽門螺桿菌新發現：抑制淀粉樣蛋白聚集

幽門螺桿菌（*Helicobacter pylori*）長期以來被視為胃潰瘍與胃癌的主要元兇。然而，瑞典卡羅林斯卡學院（Karolinska Institutet）及其國際合作團隊的最新研究顛覆了這一傳統觀點，揭示了幽門螺桿菌分泌的毒力因子 CagA 蛋白竟然具有抑制多種淀粉樣蛋白聚集的能力。這一發現為阿茲海默氏症、帕金森氏症及第二型糖尿病等淀粉樣蛋白驅動的疾病提供了潛在的新治療策略。該研究已在《Science Advances》上發表。

研究背景與重大突破

CagA N端結構域在抑制蛋白聚集的潛力

長期以來，CagA 蛋白被認為是幽門螺桿菌促癌的主要因子，尤其是其 C 端結構。然而，這項研究首次將焦點轉向 CagA 的 N 端結構域（CagAN），發現其在抑制病理性蛋白聚集方面的潛力。研究團隊證實，CagAN 能夠在納摩爾級濃度下抑制多種致病蛋白的纖維化，包括阿茲海默氏症中的 Aβ₄₂ 和 Tau、帕金森氏症相關的 α‑突觸核蛋白（α‑synuclein），以及第二型糖尿病相關的 IAPP（胰島淀粉樣多肽）。

實驗設計與機制揭密

CagAN 抑制淀粉樣蛋白聚集的多階段能力

研究團隊採用了多種技術來驗證 CagAN 的抑制能力，包括重組蛋白表現純化、Thioflavin‑T 螢光動力學測試、電子顯微鏡觀察、核磁共振和表面電漿共振等。結果顯示，CagAN 能夠精準地抑制不同淀粉樣蛋白聚集的各個階段。例如，對 Aβ₄₂，CagAN 主要抑制初級成核；對 Tau 蛋白，則同時抑制次級成核與纖維延伸過程；對 α‑synuclein，則限制纖維延伸，即使在酸性環境下仍有效。

科學與醫療意涵

幽門螺桿菌與腸道菌群平衡的影響

這項研究為微生物與宿主之間的互動提供了新的視角。過去的研究顯示幽門螺桿菌感染可能增加阿茲海默症風險，但未區分不同菌株與亞型。此研究揭示，部分 CagA 功能可能與促癌性分離，並可能解釋幽門螺桿菌如何透過破壞同類細菌的生物膜改變腸道菌群平衡。

CagAN的廣譜抗淀粉樣蛋白策略

此外，CagAN 展示了同時對抗多種病理蛋白的潛力，這種「廣譜抗淀粉樣蛋白策略」可能成為未來新療法的核心概念。傳統的抗 Aβ 治療多聚焦於單一蛋白，成效有限，而 CagAN 的多重抑制能力為突破這一瓶頸提供了新的可能。

挑戰與未來展望

CagAN臨床應用面臨的挑戰

儘管體外實驗結果令人振奮，但從實驗室走向臨床應用仍面臨諸多挑戰。首先，CagAN 在活體中的效能與安全性尚待驗證；其次，如何將 CagAN 或其活性片段開發成穩定、可給藥的藥物形式也是一大挑戰。此外，如何避免其致癌特性，確保選用片段與功能性完全分離，也是未來研究的重要方向。

全球媒體與專家回應

CagA：意外的淀粉樣蛋白抑制劑

這一研究迅速引起國際媒體的關注，包括《獨立報》（The Independent）、ScienceAlert、The Scientist 等媒體紛紛報導，稱 CagA 為「出人意料的淀粉樣蛋白抑制劑」。科研機構與論壇也對此研究給予高度評價，認為這是腸道細菌研究的一大突破。

幽門螺桿菌CagA蛋白的角色轉變

總之，幽門螺桿菌的 CagA 蛋白從「罪魁禍首」到「潛在治療劑」的角色轉變，不僅顛覆了我們對微生物的傳統認知，也為多種神經退行性疾病的治療開啟了新的大門。未來的研究將致力於將這一發現轉化為臨床應用，為患者帶來實質性的健康改善。

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