微核分裂使腫瘤惡化 研究替標靶藥開路

日前，在《Science》期刊上，出現來自美國「紀念斯隆－凱特琳癌症中心」（MSK）與「義大利米蘭大學」（University of Milan）同時發表的兩篇研究論文，共同詳細解釋出癌細胞中「微核」（micronucleus），會如何受粒線體缺氧時產生的活性氧（ROS）影響，進而導致其破裂而使腫瘤更容易惡化。該項研究替癌症新藥的開發，提供了數項潛在標靶。

記者／劉閔

日前，在《Science》期刊上，出現來自美國「紀念斯隆－凱特琳癌症中心」（MSK）與「義大利米蘭大學」（University of Milan）同時發表的兩篇研究論文，共同詳細解釋出癌細胞中「微核」（micronucleus），會如何受粒線體缺氧時產生的活性氧（ROS）影響，進而導致其破裂而使腫瘤更容易惡化。該項研究替癌症新藥的開發，提供了數項潛在標靶。

微核分裂或許與腫瘤惡化有關

據了解，微核是細胞染色體的一種異常現象。當染色體發生斷裂後，在細胞進入下一次分裂時斷裂的染色體片段無法隨「有絲分裂」（mitosis）進入子細胞，導致在細胞質中形成一顆體積較小且與主核分開的核。微核也可自行分裂並釋放出染色體，並且科學家已知該分裂過程或許驅動著腫瘤突變與惡化。

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粒線體缺氧成微核分裂元凶

研究團隊先是發現，子宮頸癌細胞內的微核常與粒線體糾纏在一起，而在進一步研究後得知，當粒線體釋放出許多對細胞有毒性的ROS時，這些微核更容易發生破裂。在正常狀況下，細胞內具有能夠自動修復微核膜破裂的機制，然而團隊卻察覺這些修復微核膜的關鍵蛋白，也同樣會被ROS影響。因此研究指出，ROS會改變細胞中負責降解過多或無用蛋白質的p62蛋白活性，使其活性提升，而分解了能修復微核膜的關鍵蛋白，進而促進微核破裂。

也因此，該項研究不但揭示了p62濃度可成為預測癌症預後的新標靶，未來也可望針對其他與微核相關的分子途徑下手，並藉由減少微核的破裂，來有效阻止腫瘤的惡化。

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